Τι είναι η Μεθυλίωση - Σύνδεση με Δέπυ και Αυτισμό

Η μεθυλίωση είναι ένας θεμελιώδης βιολογικός και επιγενετικός μηχανισμός μέσω του οποίου ρυθμίζεται η έκφραση των γονιδίων, χωρίς να αλλάζει το ίδιο το DNA. Συγκεκριμένα, πρόκειται για την προσθήκη μιας μεθυλομάδας (–CH₃) στο DNA, η οποία μπορεί να ενεργοποιήσει ή να «σιωπήσει» γονίδια, επηρεάζοντας τη λειτουργία των κυττάρων και ιδιαίτερα του εγκεφάλου.

Η σωστή λειτουργία της μεθυλίωσης είναι κρίσιμη για:  τη ρύθμιση των νευροδιαβιβαστών (ντοπαμίνη, σεροτονίνη, νοραδρεναλίνη)

– την ανάπτυξη και πλαστικότητα των νευρώνων

– τη ρύθμιση της διάθεσης, της ενέργειας και της απόκρισης στο στρες

Διαταραχές στη μεθυλίωση έχουν συσχετιστεί επιστημονικά με κατάθλιψη, αγχώδεις διαταραχές και νευροαναπτυξιακές καταστάσεις όπως η ΔΕΠΥ και ο αυτισμός.

ΚΕΝΤΡΙΚΟΣ ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ ΟΜΟΚΥΣΤΕΪΝΗΣ

Η μεθυλίωση είναι άρρηκτα συνδεδεμένη με τον μεταβολισμό της ομοκυστεΐνης. Η ομοκυστεΐνη είναι ένα ενδιάμεσο αμινοξύ που φυσιολογικά είτε: επαναμεθυλιώνεται σε μεθειονίνη

είτε μετατρέπεται σε κυστεΐνη και γλουταθειόνη

Όταν οι κύκλοι αυτοί δεν λειτουργούν επαρκώς, τα επίπεδα ομοκυστεΐνης αυξάνονται. Η αυξημένη ομοκυστεΐνη δεν αποτελεί μόνο καρδιαγγειακό δείκτη, αλλά σχετίζεται και με: – νευροφλεγμονή

– οξειδωτικό στρες

– διαταραχή στη λειτουργία των νευροδιαβιβαστών

– διαταραχές διάθεσης, συγκέντρωσης και γνωστικής λειτουργίας

Η χρόνια δυσλειτουργία της μεθυλίωσης μπορεί να μειώσει την παραγωγή της SAMe, του βασικού «δότη μεθυλομάδων» στον εγκέφαλο, επηρεάζοντας άμεσα τη νευροψυχική ισορροπία.

Ο ΡΟΛΟΣ ΤΩΝ ΒΙΤΑΜΙΝΩΝ ΤΟΥ ΣΥΜΠΛΕΓΜΑΤΟΣ Β

Η μεθυλίωση και ο μεταβολισμός της ομοκυστεΐνης εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από τη διαθεσιμότητα συγκεκριμένων βιταμινών:

Βιταμίνη Β9 (φολικό οξύ / φυλλικό) Η ενεργή μορφή του φυλλικού (5-MTHF) είναι απαραίτητη για τη μετατροπή της ομοκυστεΐνης σε μεθειονίνη και για τη σωστή παραγωγή SAMe.

Βιταμίνη Β12 Λειτουργεί σε συνεργασία με το φυλλικό. Έλλειψη Β12 μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη ομοκυστεΐνη, νευρολογικά συμπτώματα, κόπωση, χαμηλή διάθεση και γνωστικές δυσκολίες.

Βιταμίνη Β6 Συμμετέχει στην εναλλακτική οδό αποδόμησης της ομοκυστεΐνης και στη σύνθεση γλουταθειόνης, συμβάλλοντας στη μείωση του οξειδωτικού στρες και στη νευρική σταθερότητα.

Βιταμίνη Β2 (ριβοφλαβίνη) Υποστηρίζει τη λειτουργία του ενζύμου MTHFR, το οποίο είναι κεντρικό για την αποτελεσματική μεθυλίωση.

ΣΧΕΣΗ ΜΕ ΔΕΠΥ ΚΑΙ ΑΥΤΙΣΜΟ

Σε άτομα με ΔΕΠΥ και στο φάσμα του αυτισμού έχουν παρατηρηθεί:  διαφοροποιημένα πρότυπα μεθυλίωσης

– αυξημένα επίπεδα ομοκυστεΐνης σε υποομάδες

– αυξημένες ανάγκες σε βιταμίνες του συμπλέγματος Β

– αυξημένο οξειδωτικό στρες και μειωμένη μεθυλιωτική ικανότητα

Αυτό δεν σημαίνει ότι οι καταστάσεις αυτές «οφείλονται» σε ελλείψεις βιταμινών. Δείχνει όμως ότι η βιοχημική ισορροπία της μεθυλίωσης επηρεάζει τη λειτουργία του εγκεφάλου, τη διάθεση, την προσοχή, την ενέργεια και την αντοχή στο στρες.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ

Η μεθυλίωση, η ομοκυστεΐνη και οι βιταμίνες του συμπλέγματος Β αποτελούν ένα αλληλένδετο βιοχημικό σύστημα. Όταν το σύστημα αυτό δυσλειτουργεί, μπορεί να επηρεαστεί ουσιαστικά η νευροψυχική λειτουργία. Η κατανόηση και η υποστήριξή του απαιτεί εξατομικευμένη προσέγγιση και συνολική θεώρηση του ανθρώπου.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

Moore, L. D., Le, T., & Fan, G. (2013). DNA methylation and its basic function. Neuropsychopharmacology, 38(1), 23–38.

Bottiglieri, T. (2005). Homocysteine and folate metabolism in depression. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry, 29(7), 1103–1112.

Rijlaarsdam, J., et al. (2021). DNA methylation patterns associated with ADHD symptoms from birth. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 62(6), 694–703.

Hannon, E., et al. (2019). Exploring genetic variation that influences brain methylation in ADHD. Translational Psychiatry, 9, 161.

James, S. J., et al. (2004). Metabolic biomarkers of increased oxidative stress and impaired methylation capacity in children with autism. American Journal of Clinical Nutrition, 80(6), 1611–1617.

Reynolds, E. (2006). Vitamin B12, folate, and the nervous system. The Lancet Neurology, 5(11), 949–960.

Ziegler, C., et al. (2019). Epigenetic mechanisms in neurodevelopmental and psychiatric disorders. Nature Reviews Neuroscience, 20, 417–433.